İNSAN KALBİ Başladığından durduğu ana kadar hiç yorulmaksızın çalışmaya devam eder kalbiniz. Ortalama bir insan yaşamı boyunca bir insan kalbi 2.5 milyar kezden fazla atar. O kadar güçlüdür ki, 6 litre kanı dünyanın çevresinin 4.5 katı kadar dolaştırır her vurusunda, tüm vücut boyunca. Çocuklukta 100,000 kilometre olan damar boyu erişkinde 186,000 kilometreye çıkar. Müthiş ve mükemmel bir organ sistemidir kapdamar sistemi. Yaşayan canlı bir organizma gibidir. Kendi emirlerini kendi kendine verir çoğu zaman. Normal kalp vurusu ortalama dakikada 70 dir, damarlarımız içerisindeki basınç ise küçük 60-80 mmHg, büyük 110-150 mmHg dır. Kalp Krizi Bilindiği gibi kalp insan yaşamı boyunca hiç durmaksızın çalışan ve yaşamı idame ettirmek için gerekli oksijeni ve diğer yağı elemanlarını vücuda dağıtan bir pompadır. Kalp durması bilindiği gibi tüm organlarda yaşamsal fonksiyonların geri dönüşsüz olarak durmasına yol açabilir ve ölümle sonuçlanabilir. Kalbin de tüm organlar gibi kana ihtiyacı vardır. İşte bu kanı kendi kendisine koroner damar ağı adı verilen bir damar sistemi ile pompalar. Ani olarak koroner damarlarda tıkanma ile gelişen kalp kasındaki oksijensiz kalma sonucu doku ölümüdür. Bu durum geri dönşsüz olarak gerçekleşir. Ancak bu duruma erken müdahale edilmesi olaytın sonuçlarının daha az olumsuz olmasına ve yaşamın kurtarılmasına yol açtığı için tüm dünyada sağlık harcamalarının %50sinden fazları bu durum için yapılmaktadır. Kalp krizi çeşitli evrelerle oluşur Evre 1: En tehlikeli evredir. İlk 48 saati içerir. Özellikle trombolitik tedavi uygulananlarda ilk 24 saatlik erken hasar evresini kapsar. Evre 2: Nebdeleşme (skatrizasyon) evresi. Yaklaşık 4-8 hafta sürer. Evre 3: Rehabilitasyon evresi. Evre 4: Sekonder profilaksi Komplikasyonlar genellikle 1. evrede oluşur Erken sorunlar - Aritmiler: Ventriküler aritmiler (polimofik ventriküler ekstrasistoller, coupletler, R on T fenomeni, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon) en sık infarktüsün ilk 4 saatinde görülürler. Ventrikül fibrilasyonu olan olguların derhal defibrile edilmeleri halinde prognostik bir kötüleşme olmaz. Ancak hastane öncesi ölümlerin ve ilk 4 saat içindeki ani ölümlerin başta gelen sebebi ventrikül fibrilasyonudur. Atriyal aritmiler (atriyal fibrilasyon, flatter, SVT) akut Mİ seyrinde hastaların %10-20'sinde görülür. Önduvar miyokart infarktüsünde, kalp yetmezliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü veya perikardiyal effüzyonu olanlarda daha sık ortaya çıkar. Ayrıca ileri yaş, KOAH, elektrolit imbalansı, Ca-Mg eksiklikleri, hipoksi gibi faktörlerde atriyal fibrilasyon riskini arttırır. Hastalarda atriyal fibrilasyon gelişimi prognostik yönden olumsuz bir bulgudur. Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardileri, A-V bloklar) Hastaların %6-14'ünde A-V tam blok görülür. Özellikle anterior miyokart infarktüslülerde A-V blok görülmesi prognozun kötü olduğunu gösterir. Hastane içi mortalite bunlarda yüksektir. -Kalp yetmezliği (Sol kalp yetmezliği): Akciğer stazı ve ödemi, kardiyojenik şok (Kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85'dir). Akut Mİ'de ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyolojik şoktur. -Kalp yırtılması ve tamponad gelişimi - Akut olarak ventriküler septumun delinlesi (Yeni üfürüm!+EKO) - Papiller adele rüptürü/akut mitral yetmezliği (Yeni üfürüm! + EKO) Geç komplikasyonlar - Ventrikül anevrizmaları (kalbin incelerek balonlaşması): Bunların başlıca tehlikeleri; (yaşamsal organlara damarlar yolu ile pıhtı atması)emboli, kalp yetmezliği, aritmi, rüptür ve tamponata yol açmaktır. - Arteryel ve akciğer embolileri - Perikarditis epistenotica (Erken post Mİ perikarditilk birkaç gün içinde görülür. Antikoagülasyon mutlaka kesilmelidir. Hemoperikardiyum tehlikesi!) - Post miyokardiyal infarktüs sendromu (Dressler sendromu): Sıklıkla 1.hafta ile 3. ay arasında hastaların yaklaşık olarak %3'ünde ortaya çıkar. Ateş + lökositoz + ESR (eritrosit sedimentasyon hızı) yükselmesi ile birlikte geç perikaridit/ pleurit tablosu izlenir. Otoimmün bir reaksiyondur. Diğer Komplikasyonlar - Aritmiler - Kalp yetmezliği - Persistan angina Miyokart infarktüsünün ayırıcı tanısı: - Angina pectoris: Dakikalar içinde geçer, nitratlara cevap verir. - Özellikle inferor Mİ'larda ağrı infradifragmatik olabildiği için akut batınla karışabilir. (Safra koliği, akut karaciğer konjesyonu, ülser perforasyonu, akut pankreatit gibi hastalıklar düşünülebilir) - Aort disseksiyonu: Toraksta gezinen keskin ağrı + iki kol arasında farklı kan basıncı + aort yetmezliğine bağlı diastolik üfürüm + röntgende çift aortik kenar (double kontur) + transösofagiyal ekokardiyografiyle tanı konur. - Akciğer embolisi: Plevral ağrı (sıklıkla infradiafragmatik yayılımlı) + dispne + takipne + taşikardi + kollapsa ait bulgular ve hastaların %10-20'sinde senkop veya şok tablosu + EKG (sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı olarak; S1-Q3 veya S1-S2-S3, clockwise rotasyon, inkomplet sağ dal bloğu, V5-6 ya dek derin S dalgaları, III'te ST elevasyonu ile birlikte terminal T negatifleşmesi -arkaduvar Mİ'la karışabilen-, V1-2-3'te T negatifliği, P pulmonale gibi EKG bulgularının olması) + EKO + sağ kalp kateterizasyonu ile tanısı konur. Teşhis GÖĞÜS AĞRISI+EKG +serum MARKERLARI ile tanı konur -Anamnez Ağrının şekli ve başlama şekli ve zamanı, beslenme ile ilişkisinin olup olmaması, ilaç almakla geçip geçmemesi -Klinik Ağrının seyri, yeri yayılımı -EKG -Troponin T/I, enzim -EKO TEDAVİ Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir.

  Kalbin yapısı nasıldır? Kanı pompalayan 4 ayrı odacıktan oluşur. Üstteki odacıklara atriyum (kulakcık) alttakilere ise ventrikül (karıncık) adı verilmiştir. Kulakcıkların karıncıklara bağlandığı yerde 2 adet kapakçık (mitral ve tricuspid kapakçıklar) vardır, karıncıkların ana atardamarlara bağlandığı yerde de 2 adet özelleşmiş kapakçıklar (aort ve pulmoner kapaklar) bulunmaktadır. Kapaklar … 1.Tricuspid kapak, sağ kulakçık ve sağ karıncık arasında yeralır; 2. Pulmoner kapak, sağ karıncık ile akciğer atardamarı arasındadır; 3. Mitral kapak, sol kulakçık ile sol karıncık arasındadır; ve 4. Aort kapağı, sol karıncık ile aorta atardamarı ( kanı vücuda gönderen ana damar) arasındadır. Her kapakçık özelleşmiş bazı yaprakçıklardan oluşmuştur. Mitral kapak 2 yaprakçıktan oluşmuştur diğer kapaklar ise 3 er yaprakçıktan oluşmuşlardır. Bu kapakların hepsi normalde kanın tek toned ilerlemesine müsaade ederler yani “check-valve” şeklinde çalışırlar. Kapak boyunca kan kalp tarafından pompalandıktan sonar bir miktar kan basınç farkından dolayı geri kaçmak isterken kapağa çarpar ve kapağın kapanmasına yol açar. İşte normal bir kapak böyle çalışırken yetmezliği bulunan kapak kanın kapaktan geri kaçmasına ve bir takım rahatsızlıklara neden olur bu ileride anlatılacaktır.

 Kalp Hastalıklarından Korunma Etkilenebilen veya değiştirilebilen risk faktörleri - Dislipidemiler (LDL , HDL , Lipoprotein(a) - Hipertansiyon - D.mellitus - Metabolik sendrom (obesite, insulin direnci, hiperinsulinemi + buna bağlı rahatsızlıklar (HT/D.mellitus/dislipidemi gibi ) - Obesite - Hiperfibrinojenemi - Hiperhomosist(e)inemi - Tütün kullanımı - Fiziksel aktivite azlığı - Stress - Tip A kişilik (Gururlu/kibirli, agresif) Şimdilik!! Değiştirilemeyen risk faktörleri - Ailesel predispozisyon - Yaş (erkeklerde >45, kadınlarda >55 veya menapoz) - Erkek olmak İki risk faktörü birarada olduğu zaman infarktüs riski normal insanlara göre 4 kat, üç risk faktörü birarada olduğunda ise 10 kat artmaktadır. İnfeksiyon Chlamydia pneumoniae da son yıllarda (özellikle AIDS'li veya immun supresyon yapılan hastalarda) etkilenebilir önemli bir risk faktörü olarak inandırıcı kanıtlarla ortaya çıkmıştır. Ancak tanısında ve tedavisinde uygulanacak yöntemler, şu anda yürütülmekte olan çalışmaların sonuçları ile belirginleşecektir. HOMOSİSTEİN Plasma Homosistein düzeylerinin normalden yüksek olduğu insanlarda erken ateroskleroz olduğu bilinmektedir. 1999 yılında AHA yüksek riskli olgularda, plasma Homosistein düzeyleri 10 mikrogram/ litrenin üzerinde ise tedavi başlanmasını tavsiye etmiştir. Nedenleri Plasma Homosistein düzeyinin yükselmesine yol açan başlıca nedenler; * kalıtım, malnutrisyon *folik asit eksikliği *malabsorpsiyon sendromları, *hipotiroidi *ilaçlar (Nikotinik asit, Teofilin, Methotroxate, Ldopa, safra asidi bağlayıcı resinler gibi). Tedavi ve profilakside yüksek riskli olgular için, B-6, B-12 ve Folik asit preparatları ve bu vitaminlerden zengin diet yararlı olabilir. Ayrıca, mide hastalıkları gibi Folik asit/Homosistein metabolizmasının bozulabileceği durumların erken tanı ve tedavisi önerilmektedir. Önerilen vitamin tedavisi: 0.4 mg/gün Folat, 2 mg/gün B-6, 6 mikrogram/gün B-12 kullanımıdır. A) Primer korunma - Sigara kullanımının önlenmesi ve azaltılması - Sebze ve meyvelerden zengin, orta derecede protein içeren, lipid profilini olumlu yönde etkileyecek, yeterli kalsiyum ve mineral içeriğine sahip bir beslenme alışkanlığının yerleştirilmesi - Şişmanlığın önlenmesi ve azaltılması (Bireyler, body mass index (BMI)'leri 25 kg/m2'den büyükse uygun diyet ve düzenli fizik aktiviteyle zayıflatılmalıdır.) - Her yaşta fizik aktivitenin arttırılması ve spor yapılmasının desteklenmesi, ideal kiloya ulaşma ve HDL düzeyinin artırılması yanında nörohumoral dengenin ve muskuloskletal sistemin sağlığının korunması ve iyileştirilmesi içinde gereklidir. - Kan basıncı ve lipid değerleri bireylere öğretilmelidir. Belli aralıklarla yapılacak sağlık kontrollerinin önemi vurgulanmalı ve yapılmaları sağlanmalıdır. Bu yolla ileri yaşlardaki diyabet, dislipidemi ve hipertansiyon olguları, erken, asemptomatik ve amorbid dönemlerde yakalanarak tedavi edilebilecektir. - Sosyopsikolojik etkenler olumlu yönde değiştirilmelidir. - Yüksek risk altındaki kişiler belirlenerek yoğun tedavi altına alınmalı ve aterosklerozun ortaya çıkaracağı hastalıklar önlenmelidir (Koroner kalp hastalığı, periferik arter hastalığı, beyin damar hastalığı, aortik ateroskleroz ve aterosklerotik valvuler kalp hastalıkları gibi hastalıklar önlenmelidir). B- Sekonder korunma (EAS- Avrupa Ateroskleroz Derneği) Koroner Arter Hastalığından korunma Kılavuzuna göre) Primer korunma ilkelerinin yanı sıra aşağıdaki önerilerin uygulanması tavsiye edilmektedir. - Sekonder profilakside hiperlipidemi tedavisi (TKD-1998 ve ACC/AHA 1999 MI Tedavi Kılavuzlarına göre): - Klas I (Tartışmasız kabul edilen, uygulanması faydalı ve etkili olan endikasyonlar) 2. basamak kolesterol ve satüre yağlardan fakir diyet (200 mg/gün'den az kolesterol içeren ve toplam kalorinin %7'sinden azını karşılayacak şekilde satüre yağ içeren diyet) 2. basamak diyete rağmen LDL kolesterolü 125 mg/dl'ın üzerinde olan olgulara ilaç tedavisi başlanması (HEDEF: LDL DEĞERİ 100 mg/dl'NİN ALTINDA OLMALI) HDL değeri 35 mg/dl'den düşük olan normal kolesterol düzeylerine sahip hastalarda nonfarmakolojik tedavinin (egzersiz gibi) başlatılması - Klas IIa (Büyük bir çoğunlukla kabul edilen uygulanmasında yarar olabilecek endikasyonlar) 2. basamak diyetine rağmen LDL kolesterol değerleri 100-130 mg/dl arasında kalmış olan hastalara ilaç tedavisinin başlatılması (TKD-1998 Kılavuzu'nda önerilmiştir) Kolesterol düzeyi normal ama HDL düzeyi 35 mg/dl'den düşük olgularda nonfarmakolojik tedaviden yeterli sonuç alınamıyorsa Niacin gibi ilaçlarla ilaç tedavisini başlatmak - Klas IIb (Yararı ve etkinliği tam olarak kabul edilmemiş/kanıtlanmamış ama seçilmiş hastalarda yararı olabileceği düşünülen tavsiyeler) HDL ve LDL düzeyleri göz önüne alınmadan trigliserid düzeyi 200 mg/dl'den yüksekse Niacin veya Gemfibrozil gibi bir ilaçla tedavi başlanması (Bu endikasyon 1996 ACC/AHA Kılavuzu'nda Trigliserid düzeyi > 400 mg/dl olanlar için IIb kategorisinde tavsiye edilmiştir. TKD 1998 Kılavuzu'nda da trigliserid düzeyi 400 mg/dl'nin üzerindeyse Gemfibrozil veya Niacin başlanabileceği bildirilmiştir.) - Kan basıncı: JNC-VI 1997 ve WHO/ISH-1999 Hipertansiyon Tedavi Kılavuzları'na göre bütün aterosklerotik hastalarda , kan basıncının 130 mmHg sistolik ve 85 mmHg diastolik değerlerinin altında olmasının sağlanması tavsiye edilmektedir. - Kan şekeri: Aterosklerotik hastalığı veya koroner arter hastalığı olan hastalarda özellikle aile öyküleri de varsa, mutlaka oral glukoz tolerans testi yapılarak glukoz tolerans bozukluğu (GTB) araştırılmalıdır, çünkü tip 2 diyabetin öncül evresi olan GTB aterosklerotik hastalık riskinde artışla yakın bir ilişki içindedir. Avrupa Uluslararası Diyabet Federasyonu (E.I.D.F.) 1998 yılında tip 1 (insuline bağımlı) ve tip 2 (insuline bağlı olmayan) diyabetin takip kılavuzlarında tedavi hedefleri olarak aşağıdaki tabloları yayınlamıştır. Diyabet Diyabetik hastalarda kan şekerinin regülasyonunun yanı sıra diğer risk faktörlerinin de tedavisi son derece önemlidir. Bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda, ideal bir kan şekeri kontrolunun sağlanması zor veya olanaksız olabilir. Bu nedenle, bu hastalarda daha az katı hedeflerin saptanması yararlı olabilir. - Aspirin: 80-300 mg/gün, kontrendikasyon olmayan bütün hastalara önerilmelidir. - Östrojen (Estrogen) tedavisi: 1996 ACC/AHA MI Tedavi Kılavuzu'nda (klas IIa olarak) tavsiye edilmiştir. Ancak 1999'da sekonder korunma için miyokart infarktüsü geçirmiş (de novo to) post menopozal kadın hastalara (estrogen + progestin ile) hormon replasmanı tedavisinin yapılmaması (klas IIa olarak) tavsiye edilmiştir. Buna karşın infarktüs geçirirken hormon replasmanı tedavisi altında olan (estrogen + progestin kullanan) post menopozal kadınlarda tedaviye devam edilebileceği, kesilmesine gerek olmadığı bildirilmiştir (klas II a). - Antikoagülasyon: Kronik atriyal fibrilasyonu olan, sol ventrikülde trombus gelişmiş olan, Aspirin alamayan infarktüs geçirmiş hastalarda tavsiye edilmiştir. İnfarktüs sonrası yaygın duvar hareket bozukluğu olan veya paroksismal atriyal fibrilasyon atakları görülen hastalara da antikoagülan tedavi başlanmasının yararlı olabileceği tavsiye edilmiştir. - Oluşan aterosklerotik hastalık veya komplikasyona yönelik medikal veya invazif stratejilerin uygulanması. Kalp kanı nasıl pompalar? Kalp kanı akciğerlere ve vücudun tümüne hayli organize bir dizi 4 odacık kasılması sonucunda pompalayabilir Kalbin uygun şekilde çalışabilmesi için, 4 odacığın da organize bir şekilde atması lazımdır. Bu elektriksel bir uyarı ile yönetilir. Elektrik bir sinyal odacık boyunca geçince odacık kasılır. Kulakçıkların üzerinde en tepede bulunan SA düğüm denilen ve sadece elektrik üretmek için özelleşmiş bir gurup hücre tarafından başlatılır. Ve sadece elektrik iletmek için özelleşmiş bir kablo gibi davranan lifler tarafından bu sinyal tüm kalbe yayılır. Bu elektrik kablosu liflerinin her yerinde ileti hızı farklı düzenlenmiştir (bazı yerlerde elektrik sinyali daha yavaş ilerler)